ЛАЗЕРНАЯ ВИТРЕОТОМИЯ - НЕИНВАЗИВНЫЙ МЕТОД ЛАЗЕРНОГО ЛЕЧЕНИЯ, ПРИВОДЯЩИЙ К РАССАСЫВАНИЮ ГЕМОФТАЛЬМА, ПЕРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ ОТСЛОЙКЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА И УЛУЧШЕНИЮ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ

Л.М.Балашова, А.П.Нестеров, В.В.Новодережкин, Н. С.Борзун, И.В.Ильясова, Е.П.Кантаржи Российский государственный медицинский университет

Изучение причин возникновения витрео-ретинальной пролиферации на современном этапе проводится в двух основных направлениях: производятся фундаментальные исследования на клеточном и молекулярном уровнях, изучаются клинические особенности пролиферативных форм заболеваний заднего сегмента глаза.

Фундаментальные исследования касаются взаимосвязанных иммунологических, гемостатических механизмов, систем нейрогуморальной и гормональной регуляции, процессов перекисного окисления липидов. Большое значение придается биологически активным веществам, координирующим эти процессы, помогающим выстроить систему гомеостаза в целом.

Ведущие клиницисты различных стран сходятся во мнении, что одной из важнейших причин возникновения прогрессирующей неоваскуляризаши и пролиферации, тракционной отслойки сетчатки являются патологические сращения, участки гиперрегенерации между внутренними отделами сетчатки и задними отделами стекловидного тела (СТ) при их непосредственном контакте. В связи с этим были разработаны многочисленные методы медикаментозного и хирургического лечения. Комплексное медикаментозное лечение, как правило, направлено на быстрое рассасывание гемофтальмов, нередко рецидивирующих. Детально разработана техника тотальной, частичной и задней витрэктомии с удалением заднего витреума, контактирующего с различными отделами сетчатки, кольцом ДЗН и базисом стекловидного тела, и введением различных заменителей СТ. Для устранения локальных тракций производилась хирургическая и лазерная швартотомия. Таким образом офтальмологи пытались добиться оптической прозрачности преломляющих сред и повышения остроты зрения.

Однако, как известно, перечисленные методы лечения являются инвазивными и могут приводить к многочисленным осложнениям, ведущим к необратимой потере зрительных функций, включающим рецидив гемофтальма, отслойку сетчатки, субатрофию глазного яблока, вторичную глаукому, вялотекущий увеит.

Целью нашего исследования был поиск неинвазивного метода, способствующего рассасыванию гемофтальма, появлению передней и задней отслойки стекловидного тела (ПОСТ, ЗОСТ) и повышению зрительных функций у больных прогрессирующей диабетической ретинопатией (ДР) при длительности диабета более 10 лет. Материал и методы исследования. Всего нами обследовано и пролечено 76 больных ДР (152 глаза) в возрасте от 36 до 82 лет, из них 12 (15,8%) мужчин, 64 (84,2%) жетцин. Сахарным диабетом II типа страдало 35 (46,1%) пациентов, II типа-инсулинопотребным - 38 (50,0%) больных, I типа - 3 (3,9%) больных. Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки выявлена у 1 больного (в 2 глазах), непролиферативная диабетическая ретинопатия обнаружена у 13 (в 26 глазах), препролйферативная - у 22 (в 44 глазах), начальная пролиферативная - у 12 (в 24 глазах), развитая пролиферативная - у 28 (в 55 глазах), пролиферативной ДР с тракционной ОС - у 1 больного (в 1 глазу). Макулопатия определялась у 69 пациентов (в 138 глазах).

Больным были проведены визометрия, периметрия (динамическая периметрия на сферопериметре обьектом 4(11), исследование сенсомоторной реакции сетчатки с помощью программы «Окуляр», реализованной на персональном компьютере (исследование проведено совместно с Е.П.Кантаржи), статическая периметрия на автоматическом периметре «Периком» с количеством обьектов 189, рефрактометрия на рефрактометре фирмы «Торсоп», биомикроскопия с помощью щелевой лампы фирмы «Nidek», непрямая, прямая, бинокулярная офтальмоскопия и осмотр глазного дна с трехзеркальной линзой Гольдмана или панфундоскопом, флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна с помощью сканнирующего лазерного офтальмоскопа фирмы «Rodenstock», ультразвуковое В-сканирование (лечение проводилось тем больным, у которых не было обнаружено тотальной ЗОСТ). Детальное ультразвуковое обследование больных проводилось совместно с И.В.Ильясовой

Острота зрения до операции колебалась от 0,01 до 0,9, четыре глаза было слепых в результате травмы. Поле зрения в зрячих глазах без гемофтальма при динамической периметрии на сферопериметре было в пределах нормы.

Следует отметить, что выраженная деструкция стекловидного тела с образованием оптически пустых полостей была обнаружена до операции в 95 из 152 глаз (в 62,5%).

Операцию лазерной витреотомии выполняли в 82 глазах на импульсном ИАГ-лазере (л=1,064). Под эпибульбарной анестезией на глаз накладывали гониоскоп (3-4-зеркальная линза, линза Гольдмана). Через оптический центр луч фокусировали в пределах границы передней и средней трети стекловидного тела или в задних его отделах (в зависимости от строения и локализации изменений). В результате выстрела возникал микровзрыв, приводящий к сотрясению СТ. Энергию каждого импульса подбирали от минимальной до достаточной в зависимости от прозрачности от 15 мДж и выше. Эффект наблюдали после 20-50 выстрелов. ЗОСТ определяли в пределах от 1 суток до 4 недель.

Дополнительно после воздействия использовали лекарственные вещества, позволяющие ускорить ЗОСТ при уменьшении содержания жидкости в СТ и снижении внутриглазного давления, что позволяло снизить дозу лазерного воздействия. Применяли 0,25-0,5% раствор тимолола - по 1 капле 3 раза в день от 3 до 6 дней и (или) ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид - по 125 мг 2 раза в день в течение 3-7 дней или инстилляции трусопта - по 1 капле 2-3 раза в день в течение 3-7 дней).

Лазерное лечение проводилось на одном, хуже видящем глазу (в 27 глазах). Оперированные и парные глаза обследовались в сроки до 6 месяцев - 2 лет после операции.

 Результаты исследования и их обсуждение. Результаты показали, что изменение структуры СТ после лазерной витреотомии происходло у большинства пациентов. Деструкция стекловидного тела увеличивалась, появлялись или увеличивались в размерах оптически пустые полости. В ряде случаев при биомикроскопии в щелевую лампу внутренние структуры СТ почти не были видны - операция сопровождалась как бы эффектом витрэктомии.

Тотальная или почти тотальная ЗОСТ, зарегистрированная с помощью В-сканирования, в сроки от 1 дня до 1 месяца после витреотомии возникла в 25 из 47 глаз (53,2%), причем в 12 из 47 глаз (25,5%) уже существовала частичная ЗОСТ до операции с участками фиксации к сетчатке. У 5-ти больных тотальная ЗОСТ возникла после повторной витреотомии через 1-3 месяца.

Частичная ЗОСТ возникла после лазерного вмешательства в 11 из 47 глаз (19,1%). У 4-х из этих больных (8,5%) частичная ЗОСТ после операции увеличилась. После повторной витреотомии через 1-3 месяца частичная ЗОСТ появилась у 5 пациентов. Таким больным проводилось лазерное отсечение фиксирующего тяжа или рассечение гиалоидной мембраны в задних отделах стекловидного тела.

ЗОСТ не возникло в 11 из 47 глаз (23,4%), что, возможно, объясняется сохранностью структуры («тургора») СТ и существованием областей более прочного соединения задних отделов стекловидного тела с сетчаткой.

У 2 пациентов (4,3%) ЗОСТ была выявлена клинически при исследовании с 3-х зеркальной линзой Гольдмана или панфундуслинзой, но не определялось при В-сканировании, потому что задняя гиалоидная мембрана еще не сформировалась или была очень тонкая. По нашим наблюдениям, уплотнение или деструкция с потерей структуры задних отделов СТ происходит через некоторое время после его отслойки.

При осмотре в щелевую лампу после лазерной витреотомии можно увидеть щель на всем протяжении между задней капсулой хрусталика и передней гиалоидной мембраной -переднюю отслойку стекловидного тела, причем это пространство как правило несколько шире на оперированном глазу по сравнению с парным. ПОСТ (или отслойка передней гиалоидной мембраны) обнаружена у 13 из 20 обследованных больных (в 65,0%). У 4-х из 20 пациентов (в 20%) ее было трудно обнаружить из-за начального помутнения хрусталика. У 3 из 20 (15,0%) заметного отслоения передней гиалоидной мембраны не было обнаружено.

Снижение остроты зрения произошло только у 3 из 47 пациентов (в 6,4%): у 2-х с начальной заднекапсулярной - в связи с повреждением задней капсулы хрусталика во время витреотомии, у 1-й - в связи с ятрогенным разрывом сетчатки, сразу же окруженным лазеркоагулятами, и прогрессированием пролиферативной витреоретинопатии. Острота зрения повысилась на 0,01-0,9 у 40 больных (в 85,1%). Повышение остроты зрения наиболее существенно происходит к I неделе - 1 месяцу после операции. Далее зрение у 26 из 47 больных (55,3%) несколько снизилось, причем нередко на обоих глазах, что было связано с прогрессированием диабетической ретинопатии, неустойчивым уровнем сахара крови, повышением артериального давления, ухудшением общего самочувствия.

Повышение остроты зрения в 48 из 82 глаз (в 58,2%) связано не только с возникновением ЗОСТ, но и с рассасыванием частичного гемофтальма. Полное или частичное рассасывание кровоизлияния в стекловидное тело с повышением остроты зрения произошло у 38 из 48 пациентов (в 79,2%).

К сожалению, возникновение ЗОСТ не предотвращает от развития повторного гемофтальма, который возник в 34 из 82 глаз (41,5%).

Динамика результатов периметрии, представленная в таблице 1, напоминала динамику остроты зрения, но с улучшением зрительных функций до 1-3 месяцев, и во многом зависела от общего состояния больных сахарным диабетом.

Картина глазного дна в процессе наблюдения значительно не менялась у большинства больных. Увеличение остроты зрения и положительная динамика в полях зрения, прежде всего, были связаны с уменьшением отека сетчатки. Лишь у 2 больных значительно рассосалось кровоизлияние в центральной области. В 12 из 47 случаяев через 3-12 месяцев после лазерного воздействия увеличился отек сетчатки и количество мелких кровоизлияний на оперированном и парном глазу, что было связано с декомпенсацией сахарного диабета и нестабильным АД.

Следует особо отметить, что при наблюдении в сроках до 6 месяцев - 2 лет у больных с непролиферативной и препролиферативной ДР, сопровождающихся тотальной задней отслойкой СТ, не было увеличения явлений неоваскуляризации и пролиферации, нередко приводящих к тракционной отслойке сегчатки, несмотря на то, что внутренняя пограничная мембрана сетчатки была сохранена. В 4 глазах из 12 с начальной пролиферацией (33,3%) отмечено запустевание новообразованных сосудов в области ДЗН,

При проведении тонометрии выявилась тенденция к незначительному снижению внутриглазного давления на 1-3 мм рт. ст. в 13 из 27 обследованных глаз (48,2%). При рефрактометрии статистически значимых изменений не было обнаружено.

Обсуждая полученные результаты исследования, можно предположить, что у больных диабетической ретинопатией в результате метаболических нарушений происходит выраженная деструкция стекловидного тела. В подобных случаях при ее появлении происходит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости по его естественным каналам,  образуются полости, напоминающие кисты. При лазерной витреотомии, которая иногда сопровождается эффектом витрэктомии, изменяется структура СТ (увеличивается деструкция, возникают или увеличиваются оптически пустые полости, появляется передняя и задняя отслойка стекловидного тела) и, как следствие, уменьшаются явления застоя в нем, обновляются пути циркуляции витреальной жидкости, легче выводятся из глаза продукты патологического метаболизма, характерные для диабетической ретинопатии, улучшаются зрительные функции у части больных, ускоряется рассасывание геморрагии в стекловидном теле. Часть жидкого стекловидного тела , судя по всему, перемещается кзади через отверстие в задней гиалоидной мембране, образующееся при ее отрыве от ДЗН и, вероятно, через отрывы в области базиса СТ. Улучшение циркуляции влаги внутри витреума, возможное изменение тонуса внутриглазных сосудов, а также протекторное действие жидкого стекловидного тела по отношению к сетчатке приводят к положительному эффекту от лазерной витреотомии.

При наблюдении в сроках до 6 месяцев - 2 лет не было обнаружено прогрессирования неоваскуляризации, пролиферации и появления тракционной отслойки сетчатки у больных с тотальной задней отслойкой стекловидного тела. Для того, чтобы с уверенностью утверждать, что витреотомия приводит к предотвращению этих тяжелых осложнений, необходимо дальнейшее динамическое наблюдение.

Заключение. Таким образом, складывается впечатление, что лазерная витреотомия приводящая к передней и тотальной задней отслойке стекловидного тела, задерживает прогрессирование неоваскуляризации, пролиферации и появление тракционной отслойки сетчатки у больных диабетической ретинопатией, способствует рассасыванию гемофтальма и повышению зрительных функций.

Дальнейшее наблюдение за больными поможет нам решить вопрос: предупреждает ли эта операция прогрессирование пролиферативных процессов в течение длительного времени, помогает ли больным на более долгий срок сохранить зрительные функции и возможность социальной реабилитации.